刺痛定位是啥_疼痛刺激可定位是什么意思

导航：

• 1、大脑为什么可以准确定位疼痛位置？
• 2、辣是痛觉，那冷是一种痛觉吗？热呢？
• 3、大脑如何定位疼痛的身体来源位置的？
• 4、女性左侧后背疼痛是什么原因？
• 5、脊椎病的具体表现是怎样的？
• 6、医学上把疼痛分为那几个等级，分别举些例子好吗？

大脑为什么可以准确定位疼痛位置？

大脑皮层感觉代表区的特点：一：中央前回的体表感觉投射区：1：躯体的感觉传入冲动具有交叉投射的性质，比如你左大腿痛，但是上行后投射到大脑右侧的大腿对应区域。例外是头面部，头面部的感觉传入是双侧投射性质，所以你脸上疼感觉会稍微明显一点。2：投射区域呈倒立分布，结合楼上答案看就可以明显看出来，下肢的感觉区域在顶部，上肢的感觉区域在底部。例外依然是头面部，虽然头面部整体感觉区域在最底部，但是头面部分开来的眼耳口鼻呈正立分布。3：也是比较能清晰解释你的疑问的一点，就是投射区域的大小和这个部位的感觉分辨精细程度有关。这个部位的分辨或者活动能力越精细，所占的感觉区域也越大。比如五根手指所占的区域加起来和整个下肢的感觉区域差不多。所以俗话说“十指连心”。二：体表感觉投射的特点。体表感觉和躯体感觉区域的不同就是，他是呈正立分布的，双侧投射，但是分析比较粗糙，所以破皮和截肢【这个例子差别有点大】的感觉差别很大。 三：肌肉感觉投射。同时承受了肌肉的感觉投射区和运动投射区。四：内脏感觉投射。可投射到第一，第二感觉区，运动辅助区和边缘系统的皮层部位。

辣是痛觉，那冷是一种痛觉吗？热呢？

不是痛觉

有机体受到伤害性刺激所产生的感觉。痛觉具有重要的生物学意义。它是有机体内部的警戒系统，能引起防御性反应，具有保护作用。但是强烈的疼痛会引起机体生理功能的紊乱，甚至休克。有几种不同的痛觉机制学说。感觉特异学说、型式学说、闸门控制学说。

编辑摘要

科学 +

2015-08-10

痛觉：止痛的终极方法 控制“PRDM12”痛觉基因来源：IT之家

研究人员发现一个名为“PRDM12”的基因，与痛觉形成有关。通过对这个基因的研究，有望开发出缓解疼痛的方法。[详细]

2015-06-01

痛觉：科学家发现人体生成痛觉感受基因来源：新浪科技

目录

1分类

2止痛方法

3痛觉恢复

4特点

5感受器

概述

分类

6神经通路

7镇痛结构

8痛觉学说

特异学说

型式学说

闸门学说

9意义

痛觉 - 分类

痛觉图册

痛觉，可分为皮肤痛，来自肌肉、肌腱和关节的深部痛和内脏痛，它们各有特点。痛觉达到一定程度，通常可伴有某种生理变化和不愉快的情绪反应。人的痛觉或痛反应有较大的个别差异。有人痛感受性低，有人则高。痛觉较大的个别差异与产生痛觉的心理因素有很大关系。痛觉在民族、性别、年龄方面也存在着一定的差异。影响痛觉的心理因素主要是注意力、态度、意志、个人经验、情绪等。

可以大致分为3类：

①刺痛，又称快痛或第1痛。其特点是：感觉鲜明，定位明确，感觉迅速产生又迅速消失，引起较弱的情绪变化。

②灼痛，又称慢痛或第2痛。它表现为：痛觉缓慢地加剧，呈烧灼感,定位较差，持续时间较久，感觉难以忍受，常伴有较强的情绪反应。

③内脏痛和躯体深部痛，多半是酸痛、胀痛、绞痛等。有时很难描述，感觉定位很差，可引起强的情绪变化和内脏、躯体反应，如恶心等。

痛觉 - 止痛方法

人类控制疼痛的方法主要有4种 ：外科手术（通常是切割与痛觉有关的神经通路）、药物镇痛、生理学方法镇痛（如针灸、按摩等）和心理学方法镇痛(如暗示、催眠、安慰剂等)。

痛觉 - 痛觉恢复

现代医学只是单方面研究痛觉的程度和如何止痛的方法，其止痛药物多得数不清。而对于痛觉不敏感这方面的研究，几乎还是处于空白状态，而对于痛觉不敏感的患者来说，几乎没有任何药物可以治疗，如能研制出恢复患者痛觉正常灵敏度的药物，来恢复他们的痛觉。这对于瘫痪者和植物人来说也是一个极大福音。

痛觉 - 特点

和其他感觉相比,有其特殊的属性。它的出现总是伴随着其他一种或多种感觉，例如刺痛、灼痛、胀痛、撕裂痛、绞痛等。换句话说，痛是和其他感觉糅和在一起，组成一种复合感觉。其次，痛觉往往伴有强烈的情绪反应，如恐怖、紧张不安等。此外，痛觉还具有“经验”的属性。同样一个伤害性刺激，对不同的人员，可以产生在程度上甚至性质上差别很大的痛感觉。这是由于各个人的生活经验不同所造成的。例如,有人观察到：前线的伤员对于伤口并不感到十分痛，而当注射针刺入他们的皮肤时却大声呼痛；而另一些久病的人，则对于针刺注射并不在意。

痛觉 - 感受器

概述

是否有专门感受痛的痛感受器，一直是个有争议的问题。直到70年代初期，这个问题才得到初步的解决。神经生理学家记录了大量单个神经纤维的传入放电。他们看到有相当数量的传入神经纤维只有当给予皮肤伤害性刺激时才发生放电反应，说明这些传入纤维外周端末梢所形成的感受器是专一的痛感受器。

分类

他们把这些感受器分为这样几类：

① Aδ纤维-机械-痛感受器

Aδ纤维是一种细的有髓鞘神经纤维。这种感受器是Aδ纤维的外周端末梢形成的。它对伤害性机械刺激发生反应，而热痛刺激、冷痛刺激、酸、缓激肽均不能引起反应。

② C纤维-机械-痛感受器

C纤维是无髓鞘神经纤维。这种感受器是 C纤维的末梢形成的。它对不同刺激的反应和Aδ类一样。

③ C纤维-热-机械-痛感受器

它对伤害性机械刺激、热痛刺激、酸均发生反应，对冷痛刺激则仅发生弱反应，对常温变化无反应。

④ C纤维-冷-机械-痛感受器

它对伤害性机械刺激、冷痛刺激发生反应,对酸和热痛刺激无反应，对常温变化也无反应。

一般认为感受伤害性刺激的感受器是一种游离神经末梢，是一些没有形成特殊结构的感受器。在皮肤、肌肉和血管壁上都分布有大量的游离神经末梢。其中估计有相当部分是感受痛觉的。

传导痛觉冲动的神经纤维，一般认为是较细的神经纤维，包括Aδ纤维和C纤维。Aδ纤维传导快痛，C纤维传导慢痛。但这两种纤维中有相当数量是传导非痛觉冲动的（如触觉、温觉等），只有一部分是传导痛觉冲动的。如果通过皮肤给人的皮下神经干以电刺激，在只兴奋较粗的神经纤维时不引起痛觉；当刺激强度达到兴奋Aδ纤维时，就产生明显的刺痛；达到兴奋C纤维的强度时，引起难于忍受的疼痛。

痛觉 - 神经通路

痛觉的中枢神经通路，不像其他感觉那样明确。过去一直认为脊髓中的前外侧索传导痛觉，因为经外科手术切断人脊髓的前外侧索，可以使切面以下的身体表面丧失痛觉,但是切断后经过一个时期,痛觉又会出现，这使人们相信痛觉的中枢通路是弥散的。研究发现在脊髓中存在着 6条传导痛觉的通路（新脊丘束、旧脊丘束、 脊网束、 脊颈束、背索、灰质神经元链）。在脑内，和痛觉有关的神经通路也是很弥散的，这是痛觉特殊的地方。

脑和脊髓内的痛觉通路虽然是弥散的，但是，如果用微电极（尖端只有 1微米左右）记录神经细胞电反应，还是可以在一定的部位找到只对伤害性刺激发生反应的细胞。例如在脊髓背角的第Ⅰ层就有这样的细胞。中国神经生理学家张香桐在丘脑内侧的束旁核找到只有在给皮肤伤害性刺激时，才发生反应的细胞。这种反应表现为长而持续的放电，潜伏期长（在大鼠约200毫秒）,缺少适应性（反应不随反复刺激而减弱），可以被吗啡所取消或减弱。这种细胞被称为痛敏神经元。70年代以后，在中枢许多部位都发现痛敏神经元。

在脊髓第V层有一种广动力型细胞,他和痛觉信息的传递也有密切的关系。这种细胞接受各种类型的皮肤传入纤维的投射，对于触毛、触、压、温度及伤害性刺激等都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有特殊型式，即高频持续放电。此外，在从脊髓到丘脑的许多部位还看到另一现象，即有一些神经自发的放电活动，给予身体伤害性刺激时，放电活动暂时减少或停止。看来，痛觉信息在中枢的传递是复杂的、多样的。

痛觉 - 镇痛结构

脑内存在着具有镇痛功能的结构和内源性的镇痛物质。用弱电流刺激脑内有些部位，特别是脑干中央导水管周围灰质和位于脑干中线一带的中缝核群,可以有效地抑制动物的痛反应和人的痛觉。有许多证据说明,这些结构的活动具有强大的镇痛作用。吗啡的镇痛作用可能是激活这些结构的结果。中国学者邹冈和张昌绍最先发现用微量吗啡作脑室注射，可以产生很强的镇痛作用，同样的剂量如作静脉注射则完全不能镇痛。80年代以来许多研究还表明，针刺镇痛作用可能也是通过激活这些结构实现的。

以上的研究工作说明脑室周围可能存在着吗啡受体，至1973年有人用放射受体结合法，确证脑内吗啡受体的存在。这使人想到脑内可能存在着类似吗啡作用的物质来和这些受体起作用。到1973年第 1次从脑组织中分离出了具有吗啡样活性的多肽。以后这类物质发现得愈来愈多,统称为内源性吗啡样物质。其中有一种5个氨基酸组成的肽，叫做脑啡肽。许多工作表明针刺镇痛过程中，脑脊液中吗啡样物质的含量增加。脑内镇痛结构和吗啡样物质的发现，使得我们对针刺镇痛机制的认识有了明显的进展。

痛觉 - 痛觉学说

关于痛觉主要有以下3种学说。

特异学说

这是最古老但到目前仍然最有生命力的一个学说。19世纪前叶，德国生理学家J.P.弥勒提出了“特殊神经能量学说”，认为感觉的性质取决于何种神经被兴奋，例如兴奋视神经可以引起光觉，即使刺激物不是光，而是电刺激或机械压迫视网膜，也将产生光感。约50年后,在皮肤上发现了感觉的点状分布,如冷点、温点、触点、痛点等。这时组织学研究恰好发现皮肤中有4种神经末梢结构，于是有人将触、温、冷、痛4种皮肤感觉分别和这4种神经末梢对应起来。这样,不同的皮肤感觉分别有了自己的感受器。但后来，不同形态的感受器发现得越来越多，人们逐渐怀疑不同的皮肤感觉是否一定与不同形态的感受器相联系。切割痛觉神经通路后痛觉还会恢复的事实，也使人感到痛觉似乎没有固定的痛觉通路。这样，特异学说逐渐受到批判。但上面提到专一的痛觉感受器和痛敏神经元的发现，则给予特异学说以有力的支持。

型式学说

20世纪50年代，牛津大学的一些神经组织学工作者提出了型式学说。他们认为没有特异的躯体感觉感受器，所有的躯体感觉末梢性质都是相同的，各种刺激由于其强度、地点、范围的不同，而兴奋了不同数量的神经末梢,各个神经末梢发放不同频率的冲动,由于神经脉冲不同的空间和时间的构型，引起了不同的感觉，其证据是：①在有毛的皮肤内没有发现任何特殊的末梢结构，只见到游离神经末梢分布在皮肤或毛囊根部周围；②人的角膜只有无髓鞘纤维的游离神经末梢，能区分多种感觉型式，不限于痛觉；③人的耳壳皮肤只有游离神经末梢，没有特殊的神经末梢结构，或者组成篮状包着毛囊，但能够感受触、温、冷、痛刺激；④先在皮肤上标记出感觉点，然后取下组织作形态学检查，很少发现有特征性的感受器;⑤人皮肤每1平方毫米内含有100多个神经末梢，它们来源于许多纤维,即使极细的点状刺激也不免同时刺激到多种末梢。

型式学说的不足，一是此说忽视了游离神经末梢的生理分化；二是有人在有毛皮肤中观察到了有结构的感受器。

闸门学说

1969年R.梅尔察克和P.D.沃尔设想外周传入冲动进入3个系统:①闸门控制系统；②中枢控制的触发系统；③作用系统。他们把脊髓背角中传递痛觉信号的第1个神经元叫做T细胞，闸门控制系统调制着外周传入冲动至T细胞的传递，一旦T细胞的活动达到或超过临界水平时，便激活了作用系统，引起痛觉和一系列痛反应。外周传入冲动还沿着传导速度很快的神经通路上行，触发特殊的脑的选择鉴别过程，反过来控制闸门系统。闸门学说的核心是闸门控制系统。他们认为 T细胞的活动由脊髓背角罗氏胶质区(SG)的细胞控制，SG细胞构成所谓闸门。粗纤维的冲动通过兴奋SG细胞而使初级传入末梢去极化,产生T细胞的突触前抑制；而细纤维的冲动则通过抑制SG细胞而使传入末梢超极化,产生T细胞的突触前易化。粗纤维冲动使闸门关闭，易于镇痛，细纤维冲动使闸门开放，易于致痛。粗细纤维冲动的数量和比例决定 T细胞的活动水平。此说可以解释许多事实，例如带状泡疹就是因为粗纤维丧失,使T细胞处于较高的活动水平，因此轻触就引起痛觉。而摩擦皮肤或振动可能由于使粗纤维兴奋而止痛。此说发表后，很快引起激烈的争论，而且发现了不少与之矛盾的实验和临床事实，以致此说的首创者不得不一再地加以修改。此说的提出在一定程度上推动痛觉生理学的发展，但此说已不如以前那样受人重视了。

痛觉 - 意义

机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉，并发生一定的防御反应，这对于机体有保护意义。疼痛常常是许多疾病的一种症状而被临床医生所重视。长期而剧烈的疼痛还伴有不愉快的情绪反应，并影响食欲和睡眠，必须及时使之缓解。关于痛觉的中枢机制，目前还知道得较少。下面简单介绍皮肤痛、内脏痛和牵涉痛。

1.皮肤痛觉伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现快痛与慢痛两种性质的痛觉。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，在刺激作用后很快产生，刺激撤除后很快消失。慢痛是一种定位不明确、强烈而又难忍受的“烧灼痛”，在刺激作用后0.5～1.0秒产生，刺激撤除后还会持续几秒钟，并伴有情绪、心血管与呼吸等方面的反应。

一般认为，痛觉感受器是游离神经末梢。任何过强的刺激达到对组织产生伤害时，都能引起痛觉，所以不存在特殊的适宜刺激。在动物和人体实验中观察到，将某些物质(如K+、H+、组织胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等)涂在暴露的游离神经末梢上均可引起疼痛，这些物质称为致痛物质。由此设想，在伤害性刺激作用下，组织损伤并释放出某些致痛物质，然后作用于游离神经末梢，引起痛觉传入冲动。

实验证明，传导快痛的神经纤维可能是有髓鞘的Aδ纤维，其传导速度较快，兴奋阈值较低;传导慢痛的神经纤维可能是无髓鞘的C纤维，其传导速度较慢，兴奋阈值较高。痛觉传入冲动可通过痛觉传导通路抵达大脑皮层的体表感觉区而产生定位的痛觉，也可通过侧支传导经脑干网状结构而抵达边缘系统，引起痛的植物性反应和情绪反应。

临床上可用普鲁卡因等局部麻醉药封闭神经来阻断痛觉冲动传入中枢，也可用吗啡等镇痛药作用于中枢达到镇痛的效果。

2.内脏痛与牵涉痛内脏痛的感受器也是游离神经末梢，其传入纤维走行在植物性神经干中，即迷走神经、交感神经和盆神经中。

内脏痛与皮肤痛相比较有下列的特征：①由于内脏感觉神经末梢的分布比皮肤神经末梢稀疏，因此由内脏传入所产生的感觉比较模糊、弥散、定位不精确，有时甚至不引起主观感觉。产生内脏痛时，也不易明确指出疼痛的确切部位，而且内脏痛比较缓慢而持久。②引起皮肤痛的刺激(如刀割、烧灼等)，一般不引起内脏痛，而脏器的过度膨胀、牵拉、缺血、痉挛、炎症等刺激则能产生内脏病。

某些内脏疾病往往可引起身体体表的一定部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如心绞痛患者常感到左肩、左臂内侧、左侧颈部疼痛和心前区疼痛;胆囊炎症时常感到右肩部疼痛;阑尾炎早期感到上腹部或脐周区疼痛等(表11-1)。了解牵涉痛的发生规律对于临床诊断有一定意义。

大脑如何定位疼痛的身体来源位置的？

人体分上行传导和下行传导，大脑可以支配身体是下行，身体反馈给大脑是上行，这个上行传导系统中，不同的神经纤维束起自的不同脊髓节段不同，故传导到大脑的部位也不一样

那么我们说，神经分布于机体各个部位，每一部位的神经，会行向机体脊髓，在这个过程中的副交感换元不提，到达脊髓后，换元，上行纤维束，各种方式入脑，接着在大脑各种核团内换元，换元，再换元。于是大脑皮质产生痛温触压等感觉。

在上行传导支入脑的过程中，碰到有用的核团时，又会分出一部分神经到那个核团，于是你会发现就是各种分支，分布于各种核团。这个时候产生感觉。皮肤的精细触觉最为灵敏，而有些感觉，如内脏感觉，是没有精准定位的，这是因为副交感神经起感觉作用，非特异性神经核团在这个过程中起到调控精细触觉的作用。大脑中许多核团会有特定的加工神经冲动的方式，比方视神经的方式就是三原色的编码原理，我们才能分辨颜色，然后下行纤维束，大脑反馈的痛温触压觉就会使身体某个地方疼痛，这个中间的故事要解释一个星期差不多，我自己还没有研究明白，但是大概就是这样。

女性左侧后背疼痛是什么原因？

女性出现左边后背部疼痛，要考虑以下几方面因素：

1. 局部软组织损伤，此种情况常见于提大量重物或做剧烈活动后，出现左侧后背疼痛；

2. 有无脏器牵涉性疼痛，此种疼痛常定位不典型，同时经常伴咳嗽、发烧、呼吸困难等症状；

3. 颈部颈椎病，包括神经根型颈椎病，会出现左侧后背部疼痛，需进行相关检查。

患者进行胸部CT或X线片检查，可明确有无牵涉性疼痛。而患者行颈椎X线片或颈椎核磁共检查振，可区分牵涉性疼痛、局部诱因等，从而进行针对性治疗

一、女性后背左侧疼痛可以是以下几种原因引起：

1. 带状疱疹，在带状疱疹的早期可以出现一侧背部的疼痛，常为隐痛或者是刺痛，在潜伏期过后可以有成群的疱疹，这时要早期到皮肤科进行诊断和治疗。

2. 肋间神经痛，肋间神经痛的患者可以出现一侧后背部肋间神经走行处的疼痛，常为隐痛、放射样的疼痛，这时要早期的查体来诊断，早期进行营养神经以及封闭治疗。

3. 肋骨的疾病，当肋骨有肿瘤或转移瘤时，可以出现肋骨处的疼痛，这时要早期拍摄肋骨的CT、ECT，来早期诊断和早期治疗。

4. 肺部的疾病，当肺部有肿瘤时，一部分患者也可以出现后背部的疼痛，这时要拍摄肺的CT来早期诊断。

5. 心脏的疾病，如果心脏有心梗或心绞痛，也可以放射性的出现后背部的疼痛，这时要早期的检查心脏的彩超、造影以及血的化验来诊断。

二、女人左后背疼痛，需要考虑局部的肌肉劳损、软组织损伤、心脏疾病、胸壁疾病等情况。

如果最近经常重体力劳动，或者久坐，会引起后背的肌肉劳损出现疼痛。后背受到外伤撞击，造成软组织损伤，出现疼痛，局部红肿，触摸疼痛加重。

心脏疾病可放射性引起左侧后背疼痛，比如心肌梗死、心肌缺血等，疼痛比较剧烈，可有濒死感，做个心电图检查可以确诊。胸壁的炎症或者肺部的炎症，也可能会造成后背的疼痛，部分可出现发热、咳嗽等。

女性左侧后背疼痛，需要到医院就诊检查确诊，再对症治疗。

脊椎病的具体表现是怎样的？

脊柱系统疾病的常见临床表现为疼痛(包括压痛点和传导痛)、脊柱的活动功能障碍和一些相关症象(即脊柱相关疾病的病症)。�〖BT4〗（一）疼痛�疼痛是大多数疾病共有的症状，是人类共有而个体差异很大的一种不愉快感觉。它提供躯体受到威胁的警报信号，是不可缺少的一种生命保护功能。脊柱疾患的最常见临床症状也是疼痛。�

痛觉的变异性很大，不同的人在不同时候、不同的地点，对疼痛的感受都不一样，因此很难给痛觉下一个令人满意的定义。为此，1994年国际疼痛研究学会(IASP)定义：“疼痛是一种与组织损伤或潜在的损伤相关的不愉快的主观感觉与情感体验”。痛觉是一种令人讨厌的包含性质和程度各不相同的复合感觉，并往往与自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应交织在一起。它不是简单地与躯体的某一部分的变化有关，也不是由神经系统某个单一的传导束、神经核团和神经递质进行传递。与其他躯体感觉最大的不同是痛觉不能或很难产生适应，而且痛觉包含感觉和情感两个成分。“感觉成分”具有其他的共性特点：有特殊的感受器、感受器的激活需适宜的刺激、感受器能(或大致)定位病灶和对刺激强度进行鉴别等；痛觉的“情感成分”与逃避的驱动密切相关，其变异性极大，很易受过去经验的影响，是临床的难题。�

1.疼痛的分类�

按疼痛的部位、性质、起因和时程，可将其分为两大类：生理性痛和病理性痛，也可称为“急性痛”和“慢性痛”。�

(1)生理性痛：浅表痛定位明确，由强刺激皮肤引起；深部痛定位模糊，源于肌肉、肌腱、骨膜和关节。内脏痛具有深部痛的特征。浅表痛又分为由外周神经细胞有髓鞘（Aδ）纤维介导的刺痛和外周神经无髓鞘（C）纤维介导的灼痛。“刺痛”又称“锐痛”、“快痛”或“第一痛”，定位明确，只在刺激时存在，刺激停止后疼痛消失。“灼痛”也称“钝痛”、“慢痛”或“第二痛”，是定位模糊的持续性疼痛，具有烧灼和跳动感，刺激停止后疼痛依然存在。和刺痛不同，重复刺激可引起灼痛强度增加，这种时间总合作用特性和C纤维激活的脊髓背角伤害性神经元的时间总合特性颇为一致。�

(2)病理性痛：按其起因可分为炎性痛和神经病理性痛，它们在躯体和内脏组织均可产生。①由创伤、细菌或病毒感染以及外科手术等引起的外周组织损伤导致的炎症，表现为局部红、肿、灼热感和功能障碍。由此产生对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低的“痛觉过敏（hyperalgesia）”和非痛刺激（如触）引起的“触诱发痛(allodynia)”。此外，在损伤区域有“自发痛”。这种类型的痛觉过敏可谓之“炎症性痛觉过敏”，包括损伤区的原发痛和损伤区周围的继发痛。②另一类痛觉过敏谓之“神经病理性痛觉过敏”，由创伤、感染或代谢病损伤神经引起，也伴有自发痛。实验性神经损伤，如慢性压迫坐骨神经或神经根所产生的自发痛、灼热痛觉过敏和触诱发痛，这些与临床的某些神经病理痛相似。炎症性痛和神经损伤性痛的临床表现颇为相似，但它们的产生机理有根本的区别。�

2.压痛点与激痛点�

(1)压痛点：压痛点是原发病灶在接受物理或化学因素刺激后产生的疼痛信号，即当病灶受到外力压迫时，使原来的刺激量增加而产生更为显著的定位疼痛感知。它常与较表浅的筋膜炎或深部的损伤部位相符合。压痛较集中、固定和明显。在椎周软组织受损害时的特定部位，不论头颈背肩部还是腰骶臀髋部，必有高度敏感的压痛点的存在。在其上滑动按压时会立即引出局限性剧烈的压痛，与局部的主诉痛相符合。目前已经知晓，特定部位的压痛点在人体某个疼痛部位的出现，常不是孤立的一个压痛点，而是由不少具有规律的一群压痛点(。

它们由点成“线”、由线成“面”、由面成“体”，在人体某个疼痛部位构成一个立体致痛区域，即所谓软组织损害性病变区(简称软组织病变区域或疼痛病变区)。例如：肩胛骨背面软组织损害时，其中的冈下肌、大圆肌和小圆肌骨骼附着处等压痛点群构成一肩胛骨背面软组织病变区。又如：腰骶部软组织损害时，其中的骶棘肌、多裂肌和旋椎肌骨骼附着处等压

痛点群构成一腰骶部软组织病变区。这些压痛点的解剖特点是在软组织(特别是骨骼肌、筋腱)骨骼附着处；病理特点是存在无菌性炎症病变。这些压痛点有别于中医的“穴位”，也有别于西医的“激痛点”或“激痛区”；主要是后两者的病变部位在神经肌肉的运动点上，而不是肌肉筋膜等起点或止点的骨骼附着处。�

临床实践告诉人们，人体疼痛部位出现的压痛点应有原发与继发之区分。由软组织病变区的原发性痛点散发出来的疼痛会波及病变区周围的正常软组织，形成一疼痛反应区，出现与主诉痛不相上下的早期反应痛。例如肩胛骨背面软组织损害时，其中的冈下肌、大圆肌和小圆肌附着处的原发性疼痛会波及病变区周围的正常软组织，形成一颈背肩部疼痛反应区。又如：腰骶部软组织损害时，其中的腰�3~骶�4部骶棘肌、多裂肌和旋椎肌在棘突、中嵴、椎板、背面、后关节、横突尖以及髂后上棘内上缘等附着处的原发性疼痛，会波及软组织病变区周围的正常软组织，形成一包括上腰部、肛门会阴区和臀部的疼痛反应区。上述两个疼痛反应区中的反应痛虽则明显，但其下受累的软组织尚未继发无菌性炎症病变，则局部只会出现反应性压痛点；晚期上述软组织继发了无菌性炎症病变，则局部就形成继发性压痛点。两者的治疗原理均应该在这两个不同部位的软组织病变区中正确选准针对特定的原发性压痛点进行治疗；早期病例，不但可使疼痛病变区的原发性疼痛完全解除，而且还可使疼痛反应区的反应痛和反应性压痛点就不治而自愈。如果人们在治疗上不区分原发性还是继发性压痛点，错误地把疼痛反应区作为主治目标而忽视了软组织病变区，这样的本末倒置的治式，必然遭遇治疗的失败。�

(2)激痛点：激痛点是指来自肌筋膜痛的敏感压痛点，可诱发整块肌肉痛，并可扩散到周围或远端部位引起激惹感应痛。其临床特点是：①激痛点可为钝痛或锐痛，突然痛者多为外伤引起，渐渐发作者多为劳损引起。内脏疾病、病毒感染、精神创伤等也可诱发；②每块肌肉都有不同形式的感应痛点，用指压或针刺激痛点都可引起。激痛点越灵敏，感应痛越重，持续时间越长；③激痛点可诱发植物神经症状，如血管收缩、局部肿胀、流涎、流泪、头晕、耳鸣等；④激痛点也可使肌肉紧张发硬，但肌营养不受影响，因而无肌萎缩，此点与根性神经痛不同，后者虽然也有压痛，但多有肌萎缩。3.传导痛�

从人体脊柱某一原发性疼痛病灶发出的向躯干另一部位或四肢某处循行的疼痛，临床上各有不同的命名。最早出现的是“放射痛和反射痛”，以后是“牵涉痛”，最后是“根性、丛性和干性痛”三大类。�

(1)“放射痛和反射痛”的传统概念在腰腿痛中指的是“腰骶神经根于椎管内或外部遭受炎症的刺激引起典型的坐骨神经痛，可以涉及到下肢麻木及神经功能受累，多见于小腿与足部”，称为“放射性坐骨神经痛”；“因脊神经后支或硬脑膜返支分布区域的组织遭受炎症刺激传入中枢造成不典型坐骨神经痛，仅局限于大腿外侧而无小腿麻木及神经功能受累的体征”，称为“反射性坐骨神经痛”。在颈臂痛方面与上述腰腿痛相同，也分为“放射性臂神经痛”和“反射性臂神经痛”。从这两种疼痛命名中所知，古人早就明确了椎管内外两种不同部位疼痛的发病原因均属炎症，也就是与“慢性腱鞘炎”、“肱骨内外上髁炎”等完全一样的非特异性无菌性炎症。�

(2)“牵涉痛”，主要是指“内脏某一脏器有病变时，常在特定体表发生疼痛，此称为牵涉痛。如心肌缺血时有心前区、左肩及上臂内侧痛；胆囊病变出现右肩及肩胛区疼痛。”以后引用于颈肩腰臀痛方面又指出“颈肩腰痛也存有牵涉痛，如颈��5～6�椎病变时，除根性痛外，也有颈根肩上及肩胛间区痛；腰��4～5�、骶、椎关节突病变时，除在局部有深压痛、压痛外，还有大腿后侧牵涉痛”。�

(3)“根性痛、丛性痛和干性痛”是按照发病的神经解剖部位划分。�

1)“根性痛”指的是“根性坐骨神经痛”或“根性臂神经痛”。从它们的发病部位(局限于椎管内)、发病原因(神经根受机械性压迫致痛)和临床表现(典型的“坐骨神经痛”或典型臂神经痛”)来看，两者全属传统的“放射性坐骨神经痛”或“放射性臂神经痛”。所以“根性痛”与“放射痛”一样，只是命名上不同而已。�

2)“丛性痛”指的是“丛性坐骨神经痛”或“丛性臂神经痛”。从《神经痛》一书中可知，前者的发病部位在骶神经丛；发病原因属椎管外软组织损害致痛，但在该书列举的多种病因中仅“髂腰肌和梨状肌损伤或炎症”一种；而临床表现是以骶部痛为主的“典型坐骨神经痛”。后者的发病部位在臂神经丛；发病原因属椎管外软组织损害致痛者在该书列举的多种病因中也仅“臂丛周围组织的炎症扩散”一种，而临床表现是以锁骨上下窝痛为主的“典型臂神经痛”。�

3)“干性痛”指的是“干性坐骨神经痛”或“干性臂神经痛”。从《神经痛》中所知，前者的发病部位在坐骨神经干；发病原因“常为其周围组织损伤或炎症，其中梨状肌损伤多为使之受累的因素”，实际上这也是椎管外软组织损害惹起“坐骨神经干继发的反应性炎症”的病种；病床表现是以臀痛为主的“典型坐骨神经痛”。后者的发病部位虽然也在椎管外软组织损害的部位，但该书强调在腕掌侧横韧带下的腕管内；发病原因是正中神经在腕管内受压；临床表现主要是“第2、3、4指麻木、刺痛等异常及鱼际肌群萎缩”(也就是“腕管综合征”)。“放射痛或反射痛”、“牵涉痛”和“根性、丛性或干性痛”它们不具有鉴别椎管内外软组织损害的诊断意义，仅作为疼痛循行方向和疼痛部位的描述；对真正鉴别椎周软组织损害诊断的可靠手段，只有结合其它的脊柱功能活动检查，以及压痛点强刺激推拿检查等，这样才有较高的正确性，可显著提高诊断质量。�

另外，软组织病变区的原发性痛点引出的原发性疼痛可在躯干对侧或沿肢体某侧远离原发性压痛点的一个或几个部位形成了疼痛传导区。例如：肩胛骨背面软组织损害时，其中的冈下肌、大圆肌和小圆肌骨骼附着处的原发性疼痛可传导至前胸部或传导至肩关节前、外、后三个方向，分别形成一肋软骨部疼痛传导区或喙突部结合肱骨近端外、前、后方的疼痛传导区，最多见的是沿上肢的背侧直达手指，常在肱骨三角肌附着着周围或肱骨外上髁部形成一疼痛传导区。又如：腰骶部软组织损害时，其中腰�3~骶�4部骶棘肌、多裂肌和旋椎肌骨骼附着处的原发性疼痛可向前传导至下腹部形成一疼痛传导区；最多见的是沿臀部、大腿外后侧、小腿外侧直至足趾，常在下肢外侧、腓骨小头部或小腿外侧形成一疼痛传导区。与疼痛反应区的情况相同，早期其下受累的软组织骨骼附着处还未继发无菌性炎症病变，则局部只会出现传导性压痛点；晚期上述软组织继发了无菌性炎症病变，则局部就会形成继发性压痛点。

医学上把疼痛分为那几个等级，分别举些例子好吗？

医学上按照0~10级给疼痛程度定级：0级为无痛；0到3级为轻度疼痛；达到4级就会影响睡眠4到6为中度疼痛；达到7级会无法入睡；7级以上为重度疼痛；10级为剧痛。

例如：

1、针尖刺手背、用力鼓掌，约1~3级。

2、头发被拉扯、锥子刺大腿，小于等于4级。

3、刀切到手、软组织挫伤、扭伤等，约4~7级。

4、生产时，前期持续性的疼痛，2~3级，宫缩最厉害时，达到7~8级。

5、三度烧伤、严重的腰椎间盘突出症、重度血管性头痛、偏头痛，8~9级。

6、三叉神经痛、带状疱疹引发的神经痛、晚期肿瘤压迫神经引发的癌性疼痛等，10级。

扩展资料

痛感的由来：

疼痛，是人的一种主观感觉，因人而异，疼痛的感觉其实是通过神经末梢上的痛觉感受器产生的。当这个感受器受到刺激后，会通过脊髓将信号传输到大脑，人就会产生痛感。疼痛是人们求医问药的最常见原因。但因疼痛是人的主观感觉，只能靠患者自诉，其他人才知。否则，他人难以清楚究竟发生了什么，因此很难对它下个定义。

与此对应，人体中还有一个抗痛系统，这个系统不仅会通过神经发出抑制疼痛的信号，体液中还会分泌出内啡肽、强啡肽等物质。这些物质的作用类似于吗啡，会帮助人体缓解疼痛的感觉。

疼痛类型：

医生与神经学家大致将疼痛分为以下几类：

1、剧痛是身体受伤引起的疼痛。它提醒大脑对潜在的伤害作出反应。它可能持续几分钟到六个月，直到伤害被治愈。

2、慢性疼痛在创伤痊愈后还要持续很长时间（在某些情况下，即使没有创伤也可能存在慢性疼痛）。慢性疼痛并不提醒身体做出反应，并且它往往延续六个月以上。

3、癌症（或恶性）疼痛与恶性肿瘤有关。肿瘤侵入健康组织，并且压迫神经或血管，产生疼痛。癌症疼痛也可能与进入身体的治疗处理有关。有些医生将癌症疼痛归入慢性疼痛。

疼痛等级评估方法：

医学上关于疼痛程度目前有2种评估方法：

1、VAS法，即视觉模拟评分法，是目前临床上最常用的，具体是在纸上画一条10cm的直线，两端分别表明0和10，0代表无痛，10代表最剧烈的疼痛，让患者根据自己所感受的疼痛程度在纸上画。

2、VRS法，即语言描述评分法，具体方法是将疼痛划分为4级：1）无痛、2）轻微疼痛、3）中度疼痛、4)剧烈疼痛，让病人根据自身感受说出，这种方法病人容易理解，但不够精确。

参考资料来源：百度百科-疼痛等级

参考资料来源：百度百科-疼痛感

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